Медиками замечено, что часто при заболевании гриппом, у больных иммунная система неадекватно реагирует на антигены возбудителей болезни. Австралийские исследователи, в результате упорной работы, изучили механизм явления, получившего название «цитокиновая буря».

Исследователи обратили внимание на тот факт, что при пандемии гриппа, имевшей место в 2009 и 2010 годах (штамм А, или H1N1), у молодых людей, которые не имели ранее хронических заболеваний, наблюдалось большое число отяжеленных иммунных реакций. Зарегистрированы случаи с летальными исходами в результате таких реакций, получивших название «цитокиновой бури».

Ученые из Австралии, являющиеся сотрудниками Мельбурнского института, информируют об обнаружении важнейшей роли белка SOCS4. Со слов сотрудников Уолтера и Элизы Холл, именно указанный белок является регулятором активности иммунной реакции, когда больной болеет гриппом.

Многочисленные опыты на мышах показали, что при заражении штаммом А, организм подопытных грызунов лишался способности вырабатывать белок SOCS4. Как следствие, в тканях легких животных наблюдалось большое накопление цитокинов.

Неконтролируемый характер столь быстрого накопления – «цитокиновая буря», приводит к гибели мышей вследствие тяжелых повреждений легочной ткани животных.

Авторы делают вывод: целесообразно приступить к работам по синтезированию таких препаратов, которые способны имитировать активность SOCS4. Подобные препараты будут являться эффективным средством при лечении больных гриппом. У заболевших людей удастся не допустить резкого повышения уровня цитокинов в легких, заметно понизить угрозу возникновения такого опасного явления, как «цитокиновая буря».

автор: Альбина Фарида