Бактериальная пневмония у взрослых несет повышенный риск для неблагоприятных сердечных событий (например, вызывает сердечную недостаточность, аритмию и сердечные приступы), что вносит значительный вклад в смертность. Но до последнего времени было не ясно, почему при пневмонии сердце находится под угрозой. И вот теперь тайна раскрыта. На днях в PLoS опубликованы результаты исследования, которое демонстрирует, как пневмококк (S.pneumoniae), бактерия, ответственная за большинство случаев бактериальной пневмонии, может попасть в сердце и вызвать смерть клеток сердечной мышцы.

Карлос Ориуэла, из Техасского университета Научного центра здоровья в Сан-Антонио, США, и его коллеги первоначально изучали причины сердечной недостаточности во время инвазивных пневмококковых инфекций (при стрептококковой пневмонии бактерии заражают основные органы, такие как легкие, кровь и мозг) у мышей, а затем подтвердили некоторые из основных выводов исследования на макаках и в тканях сердца умерших больных пневмонией людей.

Мыши с тяжелой инвазивной пневмококковой инфекцией показали повышенные уровни тропонина, маркера для травмы сердца, в крови. У них также были аномальные ЭКГ. Когда исследователи изучили организм грызунов, они обнаружили микроскопические участки травмы (так называемые микроповреждения) в сердечной мышце. Самое удивительное, что в этих микроповреждениях были найдены патогены пневмонии, что указывает на то, что бактериям удается вторгаться внутрь сердца и размножаться там. При более подробном исследовании ученые обнаружили пневмококки в погибших клетках ткани сердечной мышцы.

На молекулярном уровне, исследователи обнаружили, что в микроповреждениях сердечной мышцы при пневмонии присутствует токсин пневмолизин, которые и несет ответственность за гибель клеток сердечной мышцы. Они также выяснили, что пневмонии требуется молекула под названием CbpA для выхода в кровоток и проникновения в сердце. Кроме того, экспериментальный вакцинный препарат, состоящий из CbpA и нетоксичной версии пневмолизина, сумел выработать антитела, которые защищают мышей от сердечной инвазии и повреждений сердца.

Получив ткани от трех макак-резусов, которые умерли от пневмококковой пневмонии, исследователи обнаружили, сердечные микроповреждения, которые были похожи по размеру и внешнему виду, наблюдаемые у мышей, но без присутствия бактерии S.pneumoniae. Аналогичная ситуация была в сердечных образцах от людей, которые умерли от инвазивных пневмококковых инфекций. Два из девяти образца имели микроповреждения, но в них не было бактерий.

Поскольку макак и человеческих пациентов лечили антибиотиками, исследователи задавались вопросом, вызвали ли бактерии повреждения, но впоследствии были убиты лечением. Чтобы проверить это, они заразили мышей бактерией S.pneumoniae и лечили их антибиотиком большей дозы (ампициллин), когда повреждения были сначала очевидны. Сердца этих мышей выглядели подобно сердцам макак и людей — с четким присутствием микроповреждений, но лишенные бактерий. Как считают исследователи, действие ампициллина на бактерии сопровождается выпуском опасного пневмолизина, который и ускоряет смерть клеток сердечной мышцы. Альтернативные антибиотики, которые действуют по-другому, могут быть более выгодными методами лечения пневмонии без угрозы сердцу.

Показав впервые, что бактерия пневмонии S.pneumoniae может непосредственно повредить сердце — ученые нашли путь для объяснения связи между пневмонией и неблагоприятными сердечными событиями. Исследователи приходят к заключению, что их открытие сможет помочь найти «правильные модификации в лечении пневмонии антибиотиками и даже предотвратить сердечные повреждения с помощью вакцинации».