Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в месте воспаления происходит увеличение метаболических агентов воспаления, активизация врождённого иммунитета: гипертермия (перегревание) как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.

Как вирус проникает в клетку
Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов и расстройствами микроциркуляции. Нарастает недостаток кислорода в крови и тканях (гипоксемия и гипоксия), развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности.

При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности и кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, развиваются осложнения, пневмонии.

В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течение заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть