Внедрение возбудителя в организм человека может происходить через дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожу. Входные ворота инфекции в некоторой степени определяют клинические проявления болезни. Так, при попадании возбудителя в дыхательные пути часто развивается первичная специфическая интерстициаль-ная пневмония, тогда как при алиментарном пути заражения пневмония развивается гораздо реже, а формируются другие проявления. При внедрении через кожу первичного аффекта не наблюдается. Независимо от входных ворот возбудитель попадает в кровь и размножается в органах ретикулогистиоцитарной системы (в гистиоцитах и макрофагах) без развития панваскулита, как это наблюдается при других риккетсиозах.

В дальнейшем они вновь выходят в кровь и размножаются в эндотелии кровеносных сосудов, вызывая общую интоксикацию. В части случаев риккетсии длительно персистируют из-за недостаточного иммунного ответа организма, что ведет к развитию хронических форм болезни. Патологоанатомические материалы ограничены, так как прогноз болезни благоприятный. В целом они сводятся к обнаружению интерстициальной пневмонии; в печени находят очаги повреждения гепатоцитов с отечностью и инфильтрацией эозинофилами и моноцитами; в селезенке — гиперплазия пульпы; в ЛУ — гранулемы из эпителиальных клеток; в почках — набухание канальцевого эпителия; в головном мозге — точечные геморрагии и периваскулиты без образования экссудата. Находили энцефалит и менингит; эндокардит с диссеминацией риккетсии по всем органам.