Ведущие механизмы, которые приводят к развитию ВП:
проникновение в нижние дыхательные пути содержимого ротоглотки (аспирация);
вдыхание аэрозольной взвеси, содержащей различные микробные агенты;
проникновение микроорганизмов из очага инфекции, расположенного за пределами лёгких, через кровь;
перемещение инфекционных агентов из соседних поражённых органов (прямой контакт) или в результате присоединения инфекции с ранящими предметами (оружие) в грудную клетку.[3]
Стартовым импульсом развития пневмонии лёгких становится прикрепление (адгезия) микробных агентов к поверхностной мембране клеток эпителия бронхов, особенно при предшествующей дисфункции реснитчатого мерцательного эпителия и изменении мукоцилиарного клиренса.

Стадии воспалительного процесса
Следующим шагом в образовании воспаления является размножение микробного агента в клетках бронхиального эпителия. Нарушение целостности мембраны этих клеток приводит к интенсивной продукции биологически активных веществ — цитокинов. Они вызывают направленное движение (хемотаксис) макрофагов, нейтрофилов и целого ряда иных клеток в область воспаления.

На следующих стадиях воспалительного процесса очень значимую роль играет последовательное проникновение (инвазия), жизнедеятельность микроорганизмов внутри клеток и продукция токсинов. Все эти процессы в итоге заканчиваются экссудативным воспалением внутри альвеол и бронхиол. Наступает фаза клинических проявлений болезни