Что касается утверждения, будто изменения иммунологической структуры населения, происходящие в результате взаимодействия его с популяцией паразита, — это одно из обязательных звеньев механизма саморегуляции всех паразитарных систем эпидемического процесса, то прежде всего следует напомнить о большой группе инфекций (инвазий), которые вообще не сопровождаются выработкой иммунитета (проказа, сифилис, трахома, чесотка, грибковые заболевания и др.). Закономерности саморегуляции паразитарных систем при кишечных инфекциях и большинстве инфекций наружных покровов, вызываемых факультативными паразитами, с позиций гено- и фенотипической неоднородности популяций паразита и хозяина и их изменчивости, по-видимому, могут найти частичное объяснение лишь в исключительных случаях, в условиях постоянно высокого риска заражения.

Природные очаги зоонозов давно признаны открытыми саморегулируощимися экологическими системами, в которых популяции очаговых биоценозов существуют во взаимодействии с экологическими факторами среды, биотическими и абиотическими, в том числе и антропогенными. Однако механизмы саморегуляции очаговых биоценозов неадекватны механизму распространения зоонозов среди людей. Таким образом, Л. В. Громашевский был прав, указывая, что распространение таких инфекций, как кишечные, кровяные и наружных покровов, регулируется не столько свойствами возбудителя или иммунологической структурой популяции хозяина, сколько заражаемостью населения, обусловленной активностью механизма передачи и возможностью его реализации в определенных социальных условиях.